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血管張力素轉換酶抑制劑（ACEI）

（Angiotension-converting  enzyme（ACE）inhibitors）

作用機轉：

抑制Renin-Angiotensin Aldosterone System (RAAS)的Angiotensin-Converting Enzyme，使無活性的血管收縮素I(angioensin I)無法轉換成具活性血管收縮素II (angioensin II) 而減少該系統的angiotensin II產生。

angiotensin-II(AII)作用於AT1 後產生血管收縮，造成血壓升高，並且會刺激腎上腺皮質分泌 aldosterone，引起鈉和水份滯留，刺激心臟和腎臟鈉離子的再吸收等作用；使心臟負荷量增加，造成腎絲球高度過濾導致蛋白尿而增加腎臟負擔。

抑制ACE的同時，也可使血中bradykinin的代謝減少，此兩種作用結果使血管擴張，進而達到降低血壓的效果。

此外 ACEIs 還能降低患者的周邊血管組力、肺部血管阻力與前負荷 (preload)，並改善心輸出量和運動耐受力，ACEI可以降低發生腦中風、心血管疾病與心肌梗塞的罹病率與死亡率。ACEIs 可能會抑制 kinins 的破壞，干擾交感神經傳導，且可能增加前列腺素 (prostaglandins) 的合成。

整體而言，ACEI除降壓外，ACEI對於高血壓病患合併心衰竭，心肌梗塞，糖尿病腎病變，慢性腎衰竭皆為首選用藥

副作用：

ACEI不會影響血糖與血脂及尿酸，常見副作用為乾咳、血管神經性水腫（angioedema）、高血鉀等，且病患合併有腎血管疾病如腎動脈狹窄或瀰漫性腎動脈硬化者，應避免使用。

ACEI 引發的咳嗽機轉可能是因為較不具專一性，除了降低AII 的生成外，同時也使 bradykinin 和 substance P 無法分解成不活性的物質，導致肺部 bradykinin 的濃度增加，使咳嗽反射敏感度增高；而上呼吸道 substance P 濃度的增加，會使氣管收縮而引起咳嗽。同時 bradykinin 和 substance P 也會促進 prostaglandins 及 leukotriene 的合成，而引發咳嗽的可能。